冠 心 病(連載)
1、什么是冠心病?
正如人體需要血液供應來維持機體各種生理活動的需要一樣，心臟本身也需要大量血液來供能、供氧，以保持心臟的正常活動。冠狀動脈就是供給心臟自身血液的動脈，是心臟獲取能量和各種營養(yǎng)物質(zhì)的源泉。
由冠狀動脈固定性(動脈粥樣硬化)或動力性(血管痙攣)狹窄或阻塞引起心肌缺血、缺氧或壞死的心臟病稱為冠狀動脈硬化性心臟病，簡稱冠心病，又稱為缺血性心臟病。其包括急性(如急性心肌梗死、原發(fā)性心臟驟停等)、慢性、(如無癥狀型冠心病)及暫時性(如心絞痛等)的情況。非冠狀動脈性原因引起心臟生理需求超過冠脈釋氧或心肌灌注不足，如貧血、嚴重的心肌肥厚、主動脈瓣狹窄或關(guān)閉不全、主動脈夾層動脈瘤破裂和冠狀動脈栓塞則不包括在內(nèi)。
2、為什么會發(fā)生冠心病?
正常人心臟的血液供應主要來自右冠狀動脈、左冠狀動脈的前降支及左旋支三大冠狀動脈主干。由這三大主干分成小分支，猶如樹枝狀越分越細，最后形成一個復雜、密集的冠狀循環(huán)網(wǎng)，由此來完成為心臟輸送氧和能量、清除代謝產(chǎn)物的功能。
冠狀動脈有三大特點：1、冠狀動脈的三條主干前降支、左旋支及右冠狀動脈的分支吻合極少且比較細，不易形成有效的側(cè)支循環(huán)。2、冠狀動脈起始于升主動脈的根部，是主動脈的第一分支，離心臟最近，因此冠狀動脈內(nèi)的壓力很高、血流速度較快，血流量巨大。3、心肌組織攝氧能力較高，它能攝取動脈血氧的60％～65％。當心肌氧耗增加時，進一步提高氧的攝取率的可能性很小，只能通過增加冠脈血流量來滿足。
當冠狀動脈由于粥樣硬化病變導致管腔狹窄、堵塞或由于其他原因引起血管痙攣等不能使血流量相應增加，而側(cè)支循環(huán)又不易形成，在某些因素誘發(fā)下，心肌需氧量急劇增加，就會出現(xiàn)相應冠脈分支供血區(qū)心肌缺血。心肌得不到足夠的氧和能量，就會引起收縮乏力，代謝產(chǎn)物堆積，引起胸悶、氣憋、發(fā)生心絞痛，當冠狀動脈某支完全堵塞，就會使其相應供血區(qū)心肌發(fā)生缺血性壞死，導致心肌梗死等。
3、冠心病發(fā)病的危險因素有哪些?
世界醫(yī)學界公認，高血壓、高膽固醇血癥及吸煙是冠心病發(fā)病的三大危險因子。
引起冠心病的其他危險因素有：糖尿病、性別與年齡、體力活動少、肥胖、陽性家族史、飲酒、血凝因素。
(一)高血壓與冠心病的關(guān)系
血壓升高是冠心病的獨立危險因素，不依賴于其它已知危險因素。研究表明，冠心病與血壓水平呈曲線關(guān)系，收縮壓升高對冠心病發(fā)病的影響與舒張壓相似，收縮壓越高，發(fā)生冠心病的危險性越大。收縮壓大于160mmHg和舒張壓大于95mmHg者，其冠心病發(fā)病二三倍于正常血壓者。舒張壓和收縮壓對冠心病死亡的危險均較發(fā)病的危險為大，約為發(fā)病的三四倍。值的提出的是，即使在正常高限收縮壓為120~140mmHg和舒張壓力為83~89mmHg時，其對冠心病的發(fā)病相對危險也大于收縮壓小于120mmHg和舒張壓小于80mmHg的人群。控制年齡和血清膽固醇后，收縮壓大于等于161mmHg和收縮壓為140~159mmHg者其心絞痛的相對風險是收縮壓小于161mmHg者的2.9和1.9倍。
血壓升高通常伴有高脂血癥、高血糖癥、纖維蛋白原升高和心電圖不正常，這些都增加冠心病的發(fā)病危險。心電圖左室肥厚，蛋白尿，左心功能不全等代表靶器官受累會增加冠心病發(fā)病的預報因子。經(jīng)研究表明，控制血清膽固醇后，臨界和確診高血壓患者冠心病的發(fā)病風險是正常血壓組的1.2和3.6倍，但當收縮壓≥160mmHg和舒張壓≥95mmHg又伴有膽固醇大于5.24mmol/L時，冠心病的發(fā)病率則較血壓和膽固醇都在正常范圍者高約11.3倍。說明該兩種因素同時存在時，對冠心病的影響強度顯著升高。
高血壓損傷動脈內(nèi)皮而引發(fā)動脈硬化，并加速動脈硬化過程，高血壓患者動脈粥樣硬化程度較血壓正常者明顯，血壓水平越高，動脈硬化程度越重。
(二)高血脂與冠心病發(fā)病的關(guān)系
人們早就知道，血脂高的人，容易患冠心病。1908年，俄國科學家阿尼斯可夫，用含膽固醇的食物(如雞蛋黃、奶油等)喂飼家兔，第一次成功地造成了類似人類的動脈粥樣硬化斑塊模型。由此，他得出結(jié)論，“沒有膽固醇就沒有動脈粥樣硬化”。有人分析動脈粥樣硬化的斑塊，發(fā)現(xiàn)其中含有大量的膽固醇等脂質(zhì)。流行病學調(diào)查發(fā)現(xiàn)，血膽固醇含量高于260毫克/100毫升者，冠心病的發(fā)病率為低于200毫克/100毫升者的5倍，說明高血脂者易患冠心病。高脂血癥引起動脈粥樣硬化的機制可能是，當動脈有損傷時(如高血壓及吸煙等引起)脂質(zhì)就會在動脈內(nèi)膜中沉積，成為稍隆起的病灶，繼之動脈內(nèi)膜的纖維結(jié)締組織增生，將其圍起、固定、形成斑塊，斑塊深層可以發(fā)生軟化及潰瘍，形成黃色粥狀物。
新近的研究表明，有些冠心病人雖無高脂血癥，但血中的高密度脂蛋白～膽固醇的含量顯著降低，由于它是“抗動脈硬化脂蛋白”，其不足可以說明這種人清除動脈壁中膽固醇的能力較差，所以也易發(fā)生動脈粥樣硬化。
(三)吸煙與冠心病的關(guān)系
前瞻性流行病學的研究，臨床病例對照和實驗證明，吸煙是冠心病的主要危險因素之一。男性中吸煙者的總死亡率(心血管發(fā)病率和死亡率)比不吸煙者增加1.6倍，吸煙者致死性和非致死性心肌梗塞的相對危險性比不吸煙者高2.3倍。冠心病猝死的發(fā)病率男性吸煙者較不吸煙者高10倍。女性高4.5倍。
煙草中有多種致病因子，與冠心病有關(guān)的化學物質(zhì)有10余種，能激惹和加重冠心病發(fā)病的主要成分是尼古丁和一氧化碳。它們影響機體血液動力學，血凝機制，促使心肌缺氧，誘發(fā)冠狀動脈痙攣，因而加速動脈粥樣硬化的發(fā)病。尼古丁既是使吸煙者成癮的物質(zhì)，它又刺激兒茶酚胺的釋放，增加心輸出量，增快心率，并引起血管收縮導致血壓一過性升高。吸入的一氧化碳與血紅蛋白的親合力比氧大250倍，碳氧血紅蛋白的升高致動脈壁缺氧，使動脈內(nèi)壁水腫，促進膽固醇滲入和沉著，促發(fā)動脈粥樣硬化；加之吸煙促進血小板的粘附和纖維蛋白原含量升高，加重了動脈粥樣硬化的發(fā)展。另外吸煙還能使高密度脂蛋白下降，這些都會加速冠心病的發(fā)生與發(fā)展。
(四)糖尿病
自從使用胰島素治療糖尿病以來，人們觀察到糖尿病可使患者患動脈粥樣硬化和心血管病的危險增加。癥狀明顯的糖尿病和動脈粥樣硬化之間的關(guān)聯(lián)已從臨床、病理和流行病學上得到證明。接受治療的糖尿病患者出現(xiàn)高胰島素血癥、低血糖現(xiàn)象或兩者均存在，再加上高脂肪、低碳水化合物和少纖維素膳食可加重血管合并癥也被病理學所證實。糖尿病易引起心血管病這一事實早已被公認。一項研究表明，無論男女，不同年齡組，糖尿病組心血管病發(fā)病都高于非糖尿病組。經(jīng)年齡調(diào)整，控制收縮壓、每日吸煙支數(shù)、血清膽固醇值以及有無心電圖左室肥厚后，血栓型腦梗塞、冠心病和心血管病總死亡率，均表明男性糖尿病患者二倍于對照組，女性則三倍于對照組。糖耐量不正常的男性發(fā)生冠心病的危險較糖耐量正常者多50％，女性則增加2倍。不少研究還證實，女性糖尿病的發(fā)病危險明顯高于男性，女性糖尿病患者中死于心肌梗塞的比重增加。
(五)飲酒
飲酒與冠心病的關(guān)系一直到現(xiàn)在尚未充分闡明，流行病學資料表明酒精與冠心病的關(guān)系是混亂的，有的研究結(jié)果是負的，有的是u型的，有的是直線的或完全沒有關(guān)系。出現(xiàn)這種混亂結(jié)果可能是由于測量飲酒量的方法不同、飲食、吸煙、血壓、生活習慣等其它因素共同參與造成的。
有研究結(jié)果認為少量飲酒可使血中HDL-C增高，同時可抑制血小板聚集，防止血凝而起預防冠心病的作用。但如果大量飲酒HDL-C不再增加，且隨飲酒量增加血清總膽固醇水平升高。大量飲酒增加高血壓、肝硬化、胃癌、心肌損傷和意外事故等，因而不推薦用飲酒來預防冠心病。
(六)肥胖
肥胖增加冠心病的發(fā)病趨勢，但肥胖與冠心病的關(guān)系較為復雜，有學者把肥胖者脂肪分布分為中心型(主要分布于軀干)和外圍型分布(主要分布于臀部和大腿)。用脂肪分布指數(shù)來評判脂肪分布類型，脂肪分布指數(shù)是腰圍/臀圍(wHR)，當wHR大于0.80時為中心型脂肪分布，wHR小于0.72時為外圍型脂肪分布。研究表明中心型脂肪分布者患冠心病、高血壓和糖尿病的危險較高，而外周型脂肪分布者可能的解釋是肥胖者攝取過多熱量，在體重增加的同時，增加血膽固醇，并伴隨血壓的升高，使動脈粥樣硬化病變加重。外加肥胖者體力輸出量大，心肌耗氧量增加等都可能成為冠心病的促患因素。
(七)性格類型與社會因素
有的學者將人的行為分為A型、B型和AB型三種模式。A型性格爭強好勝、有時間緊迫感、好動和缺乏耐性，覺得環(huán)境對自己有壓力，對生活不滿意焦急和神經(jīng)過敏等。B型則相反，AB型居上述兩者之間。一組研究表明心肌梗塞發(fā)病率A型性格者較B型者高2～4倍。但也有研究結(jié)果不支持上述觀點。另外文化程度、職業(yè)、工作緊張狀況等也影響冠心病的發(fā)病。
(八)性別與年齡
冠心病男女發(fā)病率差異早已被流行病學資料所證實，35—44歲男性冠心病的死亡率5.2倍于女性，65～74歲2.4倍于女性。女性冠心病死亡率隨年齡增高的趨勢比男性晚10年。女性冠心病發(fā)病率低于男性，除與吸煙、血壓、精神緊張等一些常見危險因素較男性為輕外，血清總膽固醇對男女的作用可能不同。另外絕經(jīng)前內(nèi)源性雌激素可起保護作用。1979年Mattheus等報告女性自然絕經(jīng)后HDL-C有相當程度的降低而LDL—C卻升高，同時發(fā)現(xiàn)纖維蛋白原和凝血因子的不良作用在絕經(jīng)后加重。
(九)凝血因素
長期以來，人們對血脂與血栓在動脈硬化和冠心病發(fā)病上的突出作用爭論不休。目前較為一致的理論是將膳食和血脂、體力活動和吸煙、糖尿病和胰島素水平在形成動脈粥樣硬化和血栓上的作用聯(lián)合起來。慢性動脈壁病變和導致血液凝集的血液特性之間的交互作用依然是研究的重點課題。在血液凝集系統(tǒng)的各種成分中，纖維蛋白引起人們的重視。它是在細胞壁受到損傷時形成，之后對形成纖維蛋白血小板以及在血小板凝集上起著作用。有些人認為高水平纖維蛋白原似乎與冠心病發(fā)病呈因果關(guān)聯(lián)，但這種升高或許主要與吸煙有關(guān)。多數(shù)學者主張用小劑量阿斯匹林作為冠心事件的一級預防。
4、冠心病急性發(fā)作的誘因有哪些?
冠心病患者受寒冷或情緒激動、大便用力、性生活等刺激、會使血壓上升，心率加快，心臟需氧指數(shù)(心率與收縮壓的乘積)相應增高，然而有病變的冠狀動脈不能根據(jù)心臟的需要，相應增加對心臟的血液供應。而且經(jīng)口和鼻吸人的冷空氣還可反射性的引起冠脈收縮，對心臟供血減少。劇烈運動、體力活動等使心臟血液供應需要量增加，又因冠狀動脈的收縮而減少了對心臟的血液供應量，兩方面均能促使心肌缺血，誘發(fā)心絞痛。如果心肌缺血很嚴重或持續(xù)時間很長，則發(fā)生心肌壞死，此外，寒冷還可能影響血小板的機能，使其粘滯度增高，易形成動脈血栓。
因此冠心病人要做好預防，以免病情惡化。具體措施是：①注意保暖，出門時最好戴口罩，以防冷空氣刺激；②避免迎風疾走；③避免疲勞、緊張、激動；④避免引起冠心病發(fā)作的其他誘因，如吸煙，飽餐等；⑤堅持預防用藥。
5、冠心病有哪些臨床類型?
根據(jù)臨床，心電圖，血清酶變化及冠脈病變的部位、范圍、血管阻塞程度和心肌供血不足發(fā)展速度，范圍和程度不同可將冠心病分為以下五種類型。
第一種，無癥狀型。這種病人無任何癥狀，只是在進行健康體檢做心電圖時，才發(fā)現(xiàn)有心肌缺血，從而得到確診。
第二種，心絞痛。這類病人主要表現(xiàn)為胸骨后偏下方處憋悶或劇烈疼痛，疼痛可向左肩部放射，有的甚至可以放射到左側(cè)小手指。根據(jù)心絞痛的誘因、程度、發(fā)作時的心電圖改變等，又可把心絞痛分為各種類型，如勞力型心絞痛、變異型心絞痛等。
第三種，急性心肌梗死。由于冠狀動脈嚴重病變或痙攣造成冠狀動脈某一主支完全阻塞，使部分心肌因此而缺血壞死，臨床上出現(xiàn)劇烈的心前區(qū)疼痛，心電圖及化驗改變明顯。
第四種，缺血性心肌病。有的冠心病人由于心肌缺血、心肌硬化，心肌組織發(fā)生營養(yǎng)障礙和萎縮，心肌收縮力下降，從而表現(xiàn)為心力衰竭，出現(xiàn)發(fā)作性氣急，咳嗽，水腫等。
第五種，原發(fā)性心臟停搏。指由于心電不穩(wěn)定引起的原發(fā)性心臟驟停，沒有其他診斷的依據(jù)可尋，如果未作復蘇或復蘇失敗者。原發(fā)性心臟停搏可致猝死。
世界衛(wèi)生組織規(guī)定發(fā)病后6小時內(nèi)死亡者為猝死，多數(shù)學者主張定為1小時，但有人主張將發(fā)病后24小時內(nèi)死亡者也歸入猝死之列，約半數(shù)以上心性猝死是由于冠心病所致。
