心血管病指南（連載十六）——高血壓
21、打鼾患者為什么常患高血壓?
年齡在40歲以上的打鼾者常患有高血壓，調查發現90％的打鼾者常伴有呼吸暫停綜合征，特別是肥胖者更是如此。呼吸暫停綜合征者60％—80％伴有高血壓，而高血壓患者有30％患有呼吸暫停綜合征，說明兩者之間關系密切。打鼾者引起的血壓升高可能是由于迅速頻發的呼吸暫停使動脈血氧飽和度下降，二氧化碳濃度升高，引起交感神經活性增強，同時血壓周期性上升使外周小阻力動脈管壁增厚、管腔狹窄，導致血壓持續升高，同時有明顯的心血管并發癥。
這些患者可通過局部手術切除增生的扁挑體、多余的咽壁脂肪組織，或行懸壅垂咽腭弓成形術，擴大咽部呼吸道，術后可使血壓下降。半臥位或側臥位睡眠也可減輕癥狀。
22、糖尿病患者為什么易發生高血壓?
糖尿病患者高血壓病發生率明顯高于非糖尿病患者，可高達40%-80％。糖尿病患者易發生高血壓的原因主要有以下幾點：
(一)糖尿病患者和高血壓患者一樣常伴有胰島素抵抗和高胰島素血癥，高胰島素血癥可以促進腎臟對鈉的重吸收，導致鈉潴留，使血容量增加。
(二)糖尿病患者的高胰島素血癥影響鈉鉀—ATP酶和鈣—ATP酶活性，使細胞內鈣增加，引起血管平滑肌收縮。
(三)糖尿病患者和高血壓者一樣常并存有肥胖，且多為中央肥胖(腰臀比值增高)，而肥胖者多有胰島素抵抗和高胰島素血癥。
(四)糖尿病患者易發生脂代謝紊亂，導致高膽固醇，高甘油三酯和高極低密度脂蛋白血癥。
(五)糖尿病患者常由于糖代謝紊亂而導致小動脈硬化，使外周血管阻力增加。
以上這些因素使得糖尿病患者常易患高血壓。
23、精神刺激為什么能誘發高血壓?
動物實驗證明長期不良精神刺激能使血壓正常的動物血壓升高，導致應激性高血壓的發生。這種現象在人類也有同樣的反應，例如突然被人高聲恫嚇，血壓可從138/80mmHg上升到198/120mmHg。這種短暫性的刺激引起的血壓升高可能是由于情緒激動、精神緊張使體內交感神經興奮性增大，兒茶酚胺釋放增加，導致血管收縮，心率加快，血壓上升。
正常血壓的人和高血壓患者精神長期緊張過度疲勞能使血壓升高，特別是高血壓患者血壓升高更明顯。這種血壓升高可能是由于大腦皮層功能紊亂，影響血管運動中樞，導致周圍小動脈收縮，血壓上升。
在我們的實際生活中，經常可以看到有些高血壓患者在受到強烈的精神刺激時，如遇到親人突然去世的消息時，血壓發生驟然的升高。有時可導致急性心肌梗死或腦卒中而去世，可見精神刺激與高血壓有關。
24、中醫對高血壓病的病因是怎樣認識的?
中醫根據高血壓病理發生、發展的不同階段，運用“審證求因”的方法來分析高血壓病所反映出來的“證候”，發現高血壓病的病因有如下幾方面：
(一)七情失調。七情即喜、怒、憂、思、悲、恐、驚，其中以怒、憂對高血壓影響最大。
(二)飲食失節。生活無規律，過度疲勞，或過食肥甘厚味，或嗜酒成性，暴飲暴食，以致生熱、生濕、生痰而傷肝。
(三)內傷虛損。先天不足，后天失調，體質虛弱，發育不良，色欲過度而傷腎精，使肝陽遍亢。
25、高血壓對心臟有什么影響?
心臟是維持血壓的重要器官，而血壓長期升高又會損害心臟，導致心臟的結構和功能發生變化。高血壓對心臟的損害早期主要使心臟發生肥厚，晚期出現心力衰竭與心律失常。同時高血壓又常常與冠狀動脈粥樣硬化并發，高血壓患者患冠心病的機率是血壓正常者的兩倍。
大量的流行病學研究發現：高血壓是左心室肥厚的最常見的病因之一。左心室肥厚早期無明顯癥狀，主要根據心電圖、超聲心動圖、電子計算機斷層及磁共振等檢查進行診斷，目前最常用的為超聲心動圖診斷。
高血壓是心力衰竭常見的病因之一。高血壓患者在出現心力衰竭癥狀之前有左心室肥厚，心臟舒張功能障礙，肺靜脈壓升高，臨床上出現肺淤血的癥狀，如患者常感氣促，不同程度的呼吸困難，肺部出現啰音，心臟聽診可發現心率增快及病理性第三心音或第四心音的出現，X線可見有肺充血，心導管可查到左心室舒張末期壓力升高。
高血壓引起的心力衰竭主要是左心衰竭，也可為全心衰竭。左心衰竭主要表現為心輸出量降低，肺循環淤血，臨床上出現呼吸困難、心源性哮喘、端坐呼吸以及嚴重腦缺氧癥狀。嚴重時臨床上可表現為急性肺水腫，出現嚴重的呼吸困難，呼吸急促不能平臥，大汗淋漓，煩躁不安，咯粉紅色泡沫痰，若未及時搶救則死亡率較高。
26、為什么高血壓急性心肌梗死和心臟性猝死多發生在上午?
高血壓急性心肌梗死和心臟性猝死可以由冠狀動脈內血栓形成或急性心肌缺血所造成，這些意外多數發生在上午，可能與下述因素有關：
(一)血小板聚集率在上午6—9時最高，在此時間內易發生聚集而導致血栓形成。
(二)早晨血壓升高，在上午6—10時達第一高峰，同時血去甲腎上腺素、皮質醇濃度也升高，血中組織型纖溶酶原激活物活性降低，這些因素均可導致冠狀動脈收縮，動脈粥樣硬化斑塊破裂，原來非阻塞性斑塊迅速變為冠狀動脈血栓形成，出現急性冠狀動脈閉塞，使心肌供血急劇下降。
(三)上午血壓的升高及同時伴有的心率增加也可使心肌耗氧量增加，引起心肌缺血。
(四)研究表明伴有ST段下降的短暫性心肌缺血發作和室性心律失常也以上午多見。
27、高血壓對腎臟有什么影響?
腎臟疾病可引起高血壓，而高血壓也會引起腎臟的損害。但由高血壓所致的腎臟損害癥狀出現比較遲，只有在后期出現腎小動脈硬化癥時才影響腎臟功能，臨床上常出現夜尿、多尿、尿比重降低、蛋白尿等腎功能減退的表現。高血壓早期對腎臟的影響主要為腎小動脈的痙攣，而腎小球未受到損害。隨著血壓的持續升高，血管更加痙攣和硬化，腎小球供血不足出現纖維化，甚至腎小管萎縮退化消失，產生腎硬變。發生腎硬變后即會出現氮質血癥，預后不好，會導致尿毒癥的產生。高血壓晚期死于尿毒癥者可達1％—5％。
28、高血壓視網膜病變和動脈硬化如何分級?
Scheie將由高血壓所致的視網膜病變和動脈硬化分為四個級別：
視網膜病變(wagener與Keith的四級分類法)：
Ⅰ級：視網膜小動脈輕度變細。
Ⅱ級：視網膜小動脈明顯變細及管徑不均。
Ⅲ級：出現視網膜滲出和出血。
Ⅳ級：出現視乳頭水腫。
視網膜動脈硬化：
Ⅰ級：視網膜小動脈反光帶變寬，出現動靜脈輕度交叉征。
Ⅱ級：反光帶明顯變寬和較明顯的動靜脈交叉征。
Ⅲ級：出現銅絲動脈和明顯的動靜脈交叉征。
Ⅳ級：出現銀絲動脈及嚴重的動靜脈交叉征。
29、短暫性腦缺血發作有哪些常見癥狀?
短暫性腦缺血發作好發于50—70歲的男性，由于所累及的血管不同，臨床上常將短暫性腦缺血發作分為兩類，頸內動脈系統的短暫性腦缺血發作和椎—基底動脈系統的短暫性腦缺血發作，前者比后者多見。盡管所累及的血管不同，但它們之間有共同的特征：
(一)突然發作。
(二)持續時間較短，常為2—15分鐘，最長不超過24小時。
(三)癥狀消退迅速，不遺留永久性重要神經功能缺損。
(四)常反復發作，而每次發作常有相同的血管缺血所出現的癥狀。
常見的左側頸內動脈系統的短暫性腦缺血發作有以下臨床表現：
(一)運動障礙。如常有右側肢體面部活動障礙、發音困難等。
(二)一時性黑蒙與肢體障礙為頸內動脈系統短暫性腦缺血發作所特有，常為發生腦梗塞的前兆。
(三)右側肢體感覺異常。
(四)失語。
椎—基底動脈系統的短暫性腦缺血發作常見有以下臨床表現：
(一)運動障礙——任何組合的肢體、面部活動障礙。
(二)一側視野、視力障礙。
(三)感覺異常。
(四)平衡障礙、眩暈、復視、平衡不穩、吞咽困難等為典型癥狀。
30、高血壓對腦有什么影響?
高血壓可引起高血壓腦病、腦卒中等需緊急處理的腦部疾患。
(一)高血壓腦病是在原有的高血壓基礎上血壓突然升高，致腦動脈痙攣，腦動脈在強烈的痙攣之后發生擴張，腦血流量明顯增加，腦組織產生過度的灌注，引起腦水腫和顱壓升高。臨床上主要表現為血壓的突然升高。以舒張壓升高比較明顯，同時出現腦水腫、顱內壓升高和局限性腦損害等表現，如頭痛、頭暈、煩躁、心悸、惡心、嘔吐，病情發展嚴重時出現噴射性嘔吐、心率減慢、呼吸困難、視力障礙、意識模糊、昏迷等。
(二)腦卒中。76％的腦卒中是由高血壓所致，血壓越高，腦卒中發生率越高，其中出血型的腦卒中所占比例較高，達40％～60％，其次為腦血栓形成，占20％～45％。高血壓發生腦出血主要與腦血管血壓增高和腦微動脈瘤破裂有關。而腦血栓則主要由腦動脈硬化、管腔狹窄、血小板粘附形成血栓所致。
年齡在40歲以上的打鼾者常患有高血壓，調查發現90％的打鼾者常伴有呼吸暫停綜合征，特別是肥胖者更是如此。呼吸暫停綜合征者60％—80％伴有高血壓，而高血壓患者有30％患有呼吸暫停綜合征，說明兩者之間關系密切。打鼾者引起的血壓升高可能是由于迅速頻發的呼吸暫停使動脈血氧飽和度下降，二氧化碳濃度升高，引起交感神經活性增強，同時血壓周期性上升使外周小阻力動脈管壁增厚、管腔狹窄，導致血壓持續升高，同時有明顯的心血管并發癥。
這些患者可通過局部手術切除增生的扁挑體、多余的咽壁脂肪組織，或行懸壅垂咽腭弓成形術，擴大咽部呼吸道，術后可使血壓下降。半臥位或側臥位睡眠也可減輕癥狀。
22、糖尿病患者為什么易發生高血壓?
糖尿病患者高血壓病發生率明顯高于非糖尿病患者，可高達40%-80％。糖尿病患者易發生高血壓的原因主要有以下幾點：
(一)糖尿病患者和高血壓患者一樣常伴有胰島素抵抗和高胰島素血癥，高胰島素血癥可以促進腎臟對鈉的重吸收，導致鈉潴留，使血容量增加。
(二)糖尿病患者的高胰島素血癥影響鈉鉀—ATP酶和鈣—ATP酶活性，使細胞內鈣增加，引起血管平滑肌收縮。
(三)糖尿病患者和高血壓者一樣常并存有肥胖，且多為中央肥胖(腰臀比值增高)，而肥胖者多有胰島素抵抗和高胰島素血癥。
(四)糖尿病患者易發生脂代謝紊亂，導致高膽固醇，高甘油三酯和高極低密度脂蛋白血癥。
(五)糖尿病患者常由于糖代謝紊亂而導致小動脈硬化，使外周血管阻力增加。
以上這些因素使得糖尿病患者常易患高血壓。
23、精神刺激為什么能誘發高血壓?
動物實驗證明長期不良精神刺激能使血壓正常的動物血壓升高，導致應激性高血壓的發生。這種現象在人類也有同樣的反應，例如突然被人高聲恫嚇，血壓可從138/80mmHg上升到198/120mmHg。這種短暫性的刺激引起的血壓升高可能是由于情緒激動、精神緊張使體內交感神經興奮性增大，兒茶酚胺釋放增加，導致血管收縮，心率加快，血壓上升。
正常血壓的人和高血壓患者精神長期緊張過度疲勞能使血壓升高，特別是高血壓患者血壓升高更明顯。這種血壓升高可能是由于大腦皮層功能紊亂，影響血管運動中樞，導致周圍小動脈收縮，血壓上升。
在我們的實際生活中，經常可以看到有些高血壓患者在受到強烈的精神刺激時，如遇到親人突然去世的消息時，血壓發生驟然的升高。有時可導致急性心肌梗死或腦卒中而去世，可見精神刺激與高血壓有關。
24、中醫對高血壓病的病因是怎樣認識的?
中醫根據高血壓病理發生、發展的不同階段，運用“審證求因”的方法來分析高血壓病所反映出來的“證候”，發現高血壓病的病因有如下幾方面：
(一)七情失調。七情即喜、怒、憂、思、悲、恐、驚，其中以怒、憂對高血壓影響最大。
(二)飲食失節。生活無規律，過度疲勞，或過食肥甘厚味，或嗜酒成性，暴飲暴食，以致生熱、生濕、生痰而傷肝。
(三)內傷虛損。先天不足，后天失調，體質虛弱，發育不良，色欲過度而傷腎精，使肝陽遍亢。
25、高血壓對心臟有什么影響?
心臟是維持血壓的重要器官，而血壓長期升高又會損害心臟，導致心臟的結構和功能發生變化。高血壓對心臟的損害早期主要使心臟發生肥厚，晚期出現心力衰竭與心律失常。同時高血壓又常常與冠狀動脈粥樣硬化并發，高血壓患者患冠心病的機率是血壓正常者的兩倍。
大量的流行病學研究發現：高血壓是左心室肥厚的最常見的病因之一。左心室肥厚早期無明顯癥狀，主要根據心電圖、超聲心動圖、電子計算機斷層及磁共振等檢查進行診斷，目前最常用的為超聲心動圖診斷。
高血壓是心力衰竭常見的病因之一。高血壓患者在出現心力衰竭癥狀之前有左心室肥厚，心臟舒張功能障礙，肺靜脈壓升高，臨床上出現肺淤血的癥狀，如患者常感氣促，不同程度的呼吸困難，肺部出現啰音，心臟聽診可發現心率增快及病理性第三心音或第四心音的出現，X線可見有肺充血，心導管可查到左心室舒張末期壓力升高。
高血壓引起的心力衰竭主要是左心衰竭，也可為全心衰竭。左心衰竭主要表現為心輸出量降低，肺循環淤血，臨床上出現呼吸困難、心源性哮喘、端坐呼吸以及嚴重腦缺氧癥狀。嚴重時臨床上可表現為急性肺水腫，出現嚴重的呼吸困難，呼吸急促不能平臥，大汗淋漓，煩躁不安，咯粉紅色泡沫痰，若未及時搶救則死亡率較高。
26、為什么高血壓急性心肌梗死和心臟性猝死多發生在上午?
高血壓急性心肌梗死和心臟性猝死可以由冠狀動脈內血栓形成或急性心肌缺血所造成，這些意外多數發生在上午，可能與下述因素有關：
(一)血小板聚集率在上午6—9時最高，在此時間內易發生聚集而導致血栓形成。
(二)早晨血壓升高，在上午6—10時達第一高峰，同時血去甲腎上腺素、皮質醇濃度也升高，血中組織型纖溶酶原激活物活性降低，這些因素均可導致冠狀動脈收縮，動脈粥樣硬化斑塊破裂，原來非阻塞性斑塊迅速變為冠狀動脈血栓形成，出現急性冠狀動脈閉塞，使心肌供血急劇下降。
(三)上午血壓的升高及同時伴有的心率增加也可使心肌耗氧量增加，引起心肌缺血。
(四)研究表明伴有ST段下降的短暫性心肌缺血發作和室性心律失常也以上午多見。
27、高血壓對腎臟有什么影響?
腎臟疾病可引起高血壓，而高血壓也會引起腎臟的損害。但由高血壓所致的腎臟損害癥狀出現比較遲，只有在后期出現腎小動脈硬化癥時才影響腎臟功能，臨床上常出現夜尿、多尿、尿比重降低、蛋白尿等腎功能減退的表現。高血壓早期對腎臟的影響主要為腎小動脈的痙攣，而腎小球未受到損害。隨著血壓的持續升高，血管更加痙攣和硬化，腎小球供血不足出現纖維化，甚至腎小管萎縮退化消失，產生腎硬變。發生腎硬變后即會出現氮質血癥，預后不好，會導致尿毒癥的產生。高血壓晚期死于尿毒癥者可達1％—5％。
28、高血壓視網膜病變和動脈硬化如何分級?
Scheie將由高血壓所致的視網膜病變和動脈硬化分為四個級別：
視網膜病變(wagener與Keith的四級分類法)：
Ⅰ級：視網膜小動脈輕度變細。
Ⅱ級：視網膜小動脈明顯變細及管徑不均。
Ⅲ級：出現視網膜滲出和出血。
Ⅳ級：出現視乳頭水腫。
視網膜動脈硬化：
Ⅰ級：視網膜小動脈反光帶變寬，出現動靜脈輕度交叉征。
Ⅱ級：反光帶明顯變寬和較明顯的動靜脈交叉征。
Ⅲ級：出現銅絲動脈和明顯的動靜脈交叉征。
Ⅳ級：出現銀絲動脈及嚴重的動靜脈交叉征。
29、短暫性腦缺血發作有哪些常見癥狀?
短暫性腦缺血發作好發于50—70歲的男性，由于所累及的血管不同，臨床上常將短暫性腦缺血發作分為兩類，頸內動脈系統的短暫性腦缺血發作和椎—基底動脈系統的短暫性腦缺血發作，前者比后者多見。盡管所累及的血管不同，但它們之間有共同的特征：
(一)突然發作。
(二)持續時間較短，常為2—15分鐘，最長不超過24小時。
(三)癥狀消退迅速，不遺留永久性重要神經功能缺損。
(四)常反復發作，而每次發作常有相同的血管缺血所出現的癥狀。
常見的左側頸內動脈系統的短暫性腦缺血發作有以下臨床表現：
(一)運動障礙。如常有右側肢體面部活動障礙、發音困難等。
(二)一時性黑蒙與肢體障礙為頸內動脈系統短暫性腦缺血發作所特有，常為發生腦梗塞的前兆。
(三)右側肢體感覺異常。
(四)失語。
椎—基底動脈系統的短暫性腦缺血發作常見有以下臨床表現：
(一)運動障礙——任何組合的肢體、面部活動障礙。
(二)一側視野、視力障礙。
(三)感覺異常。
(四)平衡障礙、眩暈、復視、平衡不穩、吞咽困難等為典型癥狀。
30、高血壓對腦有什么影響?
高血壓可引起高血壓腦病、腦卒中等需緊急處理的腦部疾患。
(一)高血壓腦病是在原有的高血壓基礎上血壓突然升高，致腦動脈痙攣，腦動脈在強烈的痙攣之后發生擴張，腦血流量明顯增加，腦組織產生過度的灌注，引起腦水腫和顱壓升高。臨床上主要表現為血壓的突然升高。以舒張壓升高比較明顯，同時出現腦水腫、顱內壓升高和局限性腦損害等表現，如頭痛、頭暈、煩躁、心悸、惡心、嘔吐，病情發展嚴重時出現噴射性嘔吐、心率減慢、呼吸困難、視力障礙、意識模糊、昏迷等。
(二)腦卒中。76％的腦卒中是由高血壓所致，血壓越高，腦卒中發生率越高，其中出血型的腦卒中所占比例較高，達40％～60％，其次為腦血栓形成，占20％～45％。高血壓發生腦出血主要與腦血管血壓增高和腦微動脈瘤破裂有關。而腦血栓則主要由腦動脈硬化、管腔狹窄、血小板粘附形成血栓所致。
